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尽管癌症免疫疗法已成为一种有前途的标准治疗方法，在某些情况下，也许可以治愈多种不同的癌症，但它并不适合所有人，研究人员越来越多地将注意力转向了解其原因。

例如，医生注意到，最初对称为检查点抑制剂的免疫治疗药物(例如针对 PD-1 蛋白的药物)反应良好的患者，如果他们的癌症已从其初始位置转移到形成癌症，则可能会对这些疗法产生耐药性。肝脏中的其他肿瘤——即使它们的原发癌症距离肝脏相当远。

在 2020 年 10 月 2 日发表在《科学免疫学》杂志上的一项新研究中，由血液学和肿瘤学临床研究员 James Lee(医学博士、MHS)领导的 UCSF 研究小组使用了一种独特的小鼠模型来弄清楚这是如何发生的。

然后，包括资深作者 Jeffrey Bluestone 博士、微生物学和免疫学兼职教授以及 AW 和 Mary Margaret Clausen 代谢和内分泌学杰出教授在内的研究人员表明，在联合疗法中添加第二种类型的检查点抑制剂可以克服这种抵抗力，并可能显着提高肝转移患者免疫治疗的有效性。

“肝脏实际上会引发远处免疫细胞的差异，”李说。更重要的是，他补充道，“肝脏可以选择它的敌人——它想要保护或不保护的东西。”

癌症有时能够通过隐藏自身免受免疫系统的攻击来避免在体内被发现。它们可以产生大量的蛋白质，如 PD-L1，这种蛋白质会“关闭”称为调节性 T 细胞(Treg;发音为“tee-regs”)的细胞，进而抑制其他攻击癌症的 T 细胞的免疫反应。一些检查点抑制剂通过阻止 PD-L1 与 T 细胞上的 PD-1 关闭开关结合来抵消这种隐藏过程，从而允许对癌细胞产生正常的防御性免疫反应。